Les acides gras oméga 3 EPA et DHA, bénéfiques en complément des statines sur la plaque coronaire

Abdulhamied Alfaddagh du Beth Israel Deaconess Medical Center de Boston et ses collègues ont randomisé 285 personnes présentant une maladie coronaire stable sous statines afin de comparer l’ajout de 1,86 g d'EPA et de 1,5 g de DHA par jour à l’absence d’ajout d’acides gras oméga 3 (groupe contrôle), pendant 30 mois.

Les auteurs soulignent que cet apport (3,36 g d’acides gras oméga 3) est supérieur à ce qui peut être fourni par la consommation d’aliments comme le poisson mais aussi supérieur à ce qui avait été utilisé dans les essais cliniques menés jusqu’ici.

L’âge moyen de la cohorte était de 63 ans avec 85% d'hommes, le taux moyen de LDL-cholestérol était inférieur ou égal à 0,8 g/l.

L’analyse en intention de traiter montre que le volume des plaques non calcifiées (critère primaire de jugement correspondant à la somme des plaques fibreuses et lipidiques), mesuré par scanner coronaire, n’était pas différent entre les groupes (+4,5% contre -2,4% en médiane entre le groupe contrôle et le groupe oméga 3 respectivement).

L’analyse per protocole indique une différence proche de la significativité statistique (+4,4% contre -2,7%, p= 0,07), ce qui suggère, selon les auteurs, que l’adhésion au traitement est importante.

Après une stratification par âge, l’analyse post hoc en intention de traiter indique une progression significativement plus faible du volume des plaques non calcifiées mais aussi du volume des plaques calcifiées, fibreuses et totales chez les participants du groupe supplémentés en acides gras oméga 3 de moins de 64,2 ans.

Cela suggère qu’une supplémentation précoce au décours de la maladie peut être bénéfique, commentent les auteurs.

Après une analyse per protocole par sous-groupe de type de plaques, les personnes du groupe contrôle ont montré une progression significativement plus forte du volume des plaques fibreuses (+5% en médiane) alors que celui-ci n’a pratiquement pas évolué (-0,1%) dans le groupe supplémenté en acides gras oméga 3.

En revanche, aucune différence n’a été observée sur le volume de plaques calcifiées, totales ou lipidiques.

Enfin, d’après une analyse post hoc comparant les participants sous statines à forte dose (atorvastatine ≥ 40 mg, rosuvastatine ≥ 20 mg et simvastatine 80 mg) et à faible dose, les auteurs montrent que le bénéfice sur le volume des plaques fibreuses de la supplémentation en EPA et DHA n’apparaît que chez ceux traités par des statines à faible dose, et ce, en analyse en intention de traiter comme en per protocole.

Cette dernière donnée, considérée avec les résultats des essais OMEGA, ALPHA OMEGA et JELIS, suggère que le recours à une statine et sa dose affectent le volume de la plaque et le pronostic clinique.

Pour les auteurs, les mécanismes et conséquences de l’interaction entre acides gras oméga 3 et statine sont donc à creuser. D’autant plus que, dans leur étude, l’ajout d’acides gras oméga 3 est aussi associé à moins d’effets indésirables liés aux statines, tels que troubles musculo-squelettiques, infections et arthroplasties de remplacement (genou, hanche).

Par exemple, pour des patients qui ne tolèrent pas les statines à haute dose, il serait intéressant de pouvoir tout de même tirer bénéfice d’une statine à faible dose par l’ajout d’acides gras oméga 3.

(JAHA, édition en ligne du 15 décembre)

Source : APM International