Conséquences de la carence martiale

Les conséquences délétères de la carence martiale justifient sa prise en charge au cours de l’IC.

Le fer étant un cofacteur enzymatique (catalase, peroxydase), un constituant de plusieurs cytochromes, il permet l’utilisation de l’oxygène par les enzymes de la chaîne respiratoire mitochondriale, son déficit est ainsi à l’origine d’une diminution de la synthèse d’adénosine triphosphate (ATP) au niveau mitochondrial et de la consommation en oxygène, altérant la performance des cellules musculaires cardiaques et squelettiques, périphériques et respiratoires.

Chez les patients insuffisants cardiaques, la carence en fer est à l’origine d’une diminution des fonctions inotropes et lusinotropes du cœur, d’un remodelage myocardique, et d’une altération de la composition des fibres musculaires périphériques.

De plus, le fer est nécessaire à la phase terminale de l’érythropoïèse, favorisant la transformation des érythroblastes en réticulocytes, et permet le transport, par l’hémoglobine, ainsi que le stockage musculaire, par la myoglobine, de l’oxygène.

Son déficit est ainsi à l’origine d’environ 50 % des anémies retrouvées au cours de l’IC, qui dès qu’elle évolue devient une maladie générale avec une activation des processus inflammatoires.

La carence martiale participe à la réduction des capacités à l’exercice, un déficit en fer étant associé, qu’il existe ou non une anémie, à une diminution du pic de consommation en O₂ et à une altération de la réponse ventilatoire à l’exercice, ainsi qu’à une réduction de la distance parcourue au test de marche de 6 minutes.

De plus, elle est associée à un risque accru de décès ou d’hospitalisation, indépendamment de l’existence ou non d’une anémie¹.

Au cours de l’IC à fraction d’éjection réduite, la carence martiale altère les capacités de remodelage inverse, notamment après resynchronisation cardiaque par stimulation bi-ventriculaire².

Au cours de l’IC à fraction d’éjection préservée, elle est associée lors des décompensations aiguës, à un allongement de la durée du séjour hospitalier et à une augmentation du taux de réadmission précoce³.

Références

1. Klip IT, Comin-Colet J, Voors AA, et al. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J 2013;165(4):575-82e3
2. Núñez J, Domínguez E, Ramón JM, et al. Iron deficiency and functional capacity in patients with advanced heart failure with preserved ejection fraction. Int J Cardiol 2016;207:365-7
3. Cohen-Solal A, Damy T, Terbah M, et al. High prevalence of iron deficiency in patients with acute decompensated heart failure. Eur J Heart Fail 2014;16(9):984-991

Retrouvez l'intégralité du dossier spécial "La carence en fer de l’insuffisant cardiaque : pourquoi, pour qui et comment ?"