Dossier spécial - Traitement hypolipémiant lors des syndromes coronariens aigus : quand, comment et pourquoi ?

Mis à jour le mardi 30 mars 2021
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Comme la COVID-19, la polémique sur les statines et le LDL-c évolue par vagues et elle pourrait être réactivée avec la disponibilité des inhibiteurs de PCSK9 en France. Le traitement hypolipémiant lors des syndromes coronariens aigus (SCA), thème de ce dossier spécial, aborde l’utilisation de cette classe thérapeutique, mais surtout détaille la stratégie de baisse du LDL-c en cas de SCA : pourquoi et comment, dans cette situation, la baisse du LDL-c doit être immédiate, intense, impliquer des statines de forte intensité et l’ézétimibe ? Quels sont les patients pour lesquels on devra envisager les inhibiteurs de PCSK9 et comment essayer de maintenir la baisse du LDL-c au long cours ?

François Schiele

Pr François Schiele
Cardiologie et maladies vasculaires
Hôpital Jean-Minjoz, CHU, Besançon

 

Avec la participation active de :

Matthieu Besutti

Dr Matthieu Besutti
Cardiologue
Hôpital Jean-Minjoz, CHU, Besançon

 

Nicolas Meneveau

Pr Nicolas Meneveau
PUPH en cardiologie
CHU Besançon

Baisse du LDL-c à la phase aigüe d’un SCA : pourquoi et comment ?

Les registres montrent que la grande majorité des patients victimes d’un Syndrome Coronarien Aigu (SCA) ont une prescription de statines à la sortie d’hôpital. Pour autant, le traitement ne permet que rarement d’atteindre la cible thérapeutique du LDL-cholestérol (LDL-c) : l’utilisation de posologies de statines à forte intensité n’est pas systématique et le recours à une association avec d’autres hypolipémiants d’emblée rare. Il faut admettre que l’intérêt d’une baisse du LDL-c, dès l’admission pour un SCA, n’est pas considéré comme aussi important et urgent que le traitement antithrombotique ou la revascularisation coronaire.

Pourtant, dès 2003, lors des premières recommandations de la Société Européenne de Cardiologie sur la prise en charge des SCA, il était déjà clairement indiqué que les statines devaient être prescrites sans délai, au même titre que les médicaments anti thrombotiques et ce quel que soit le niveau du LDL-c. A l’heure où on évoque l’optimisation de la prescription hypolipémiante, il est important de rappeler les preuves cliniques et la physiopathologie qui sous-tendent l’urgence et l’intensité de la baisse du LDL-c chez les patients admis pour un SCA.
 

L’optimisation de la prescription hypolipémiante post SCA

En 2012, la Haute Autorité de Santé a édité, en accord avec les professionnels, une fiche « bon usage des médicaments » (BUM) concernant l’utilisation des statines, destinée à guider les médecins français dans leur prescription. Après l’abrogation des « recommandations HAS 2017» pour la prise en charge des dyslipidémies, ce document BUM reste le plus récent disponible.

On y lit que, pour les patients à très haut risque (incluant ceux qui ont été victimes d’un SCA récent ou ancien), trois statines sont validées : simavastatine, pravastatine et fluvastatine avec un objectif thérapeutique d’obtenir une baisse de 40 % du LDL-c basal et un LDL-c < 100 mg/dL. Cette fiche BUM contraste non seulement avec les données scientifiques et les recommandations internationales, mais aussi avec les décisions de la même autorité en matière de remboursement des traitements hypolipémiants. Alors, quel est le traitement hypolipémiant optimal chez les patients en post infarctus ? A quel moment faut-il prescrire, quelles molécules ou associations, quelle intensité, et que faire en cas d’intolérance ?
 

Contrôle du LDL-c au cours du suivi : un compromis avec le patient

Rapidement après l’étude CURE en 2001, le traitement antiplaquettaire double après un SCA été adopté en routine. En comparaison, chez les mêmes patients, le traitement hypolipémiant a été et reste moins bien accepté par les médecins et par les patients : utilisation très partielle des statines de forte intensité, échec d’atteinte des cibles thérapeutiques et fort taux de diminution ou d’arrêt des traitements au long cours. Certains médecins et patients perçoivent l’efficacité de la baisse du LDL-c comme marginale ou discutable, et pensent que les effets secondaires sont sous-estimés dans leur fréquence et leur gravité.

Il est peut-être temps de modifier l’organisation du suivi des patients pour assurer l’optimisation des traitements et en vérifier l’efficacité, la tolérance et l’adaptation au risque individuel. Plus qu’une « ordonnance » ou même une « prescription », le traitement de prévention devient une « négociation » avec le patient.
 

 

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