IEC/ARAII et infection COVID-19 : Les 7 points clés

Sélectionné dans NEJM par Albert Hagège

Mis à jour le jeudi 9 avril 2020
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Par Pr Albert Hagège
Chef du département de Cardiologie, HEGP, Paris

Auteurs :
Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T, McMurray JJV, Pfeffer MA and Solomon SD.

Référence :
NEJM, March 30, 2020. DOI: 10.1056/NEJMsr2005760

Date de publication :
Mars 2020

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Le résumé de Albert Hagège

  • L'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) est une enzyme liée à la face externe des membranes plasmiques de cellules du poumon, des artères, du cœur, du rein et de l'appareil digestif, qui contrecarre physiologiquement l'activation du système rénine angiotensine aldostérone (SRAA).
  • L'ACE2 est aussi le récepteur fonctionnel du SARS-CoV-2, le virus responsable de la pandémie de Covid-19.
  • Des études précliniques ont suggéré que les inhibiteurs du SRAA (IEC et ARA2) peuvent – de par leurs mécanismes d'actions -  augmenter l'expression de l'ACE2, en favorisant la charge virale, ce qui soulève des préoccupations concernant leur innocuité chez les patients atteints de Covid-19.
  • Les données disponibles sont insuffisantes pour déterminer si ces observations peuvent être étendues à l'homme, et aucune étude n'a évalué les effets des inhibiteurs du SRAA en cas d'infection Covid-19.
  • Des essais cliniques sont en cours pour tester l'innocuité et l'efficacité des modulateurs du SRAA, y compris l'ACE2 humain recombinant et des ARA2 (losartan) en cas d'infection Covid-19.
  • L'arrêt brutal des inhibiteurs du SRAA chez les patients à haut risque, y compris insuffisants cardiaques ou aux antécédents d'infarctus du myocarde, peut entraîner une instabilité clinique et des effets cardiovasculaires délétères.
  • Jusqu'à ce que des données supplémentaires soient disponibles, les inhibiteurs du SRAA doivent être poursuivis chez les patients cliniquement stables, à risque ou atteints d'infection Covid-19.

 

 

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