COVID-19 et souffrance myocardique : quelle utilité du dosage de troponine et de BNP ?

Sélectionné dans JACC par Antonin Trimaille

Mis à jour le jeudi 9 avril 2020
Antonin Trimmaille

 

Par Antonin Trimaille (CCF, Strasbourg).

 

Relecture par Guillaume Bonnet (CCF, Paris).

Collège des Cardiologues en Formation

Auteurs :
Januzzi Jr JL

Référence :
JACC, Mar 18, 2020

Date de publication :
Mars 2020

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Le résumé de Antonin Trimaille

En décembre 2019, une infection par un nouveau coronavirus appelé SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) a émergé dans la région de Wuhan en Chine et a pris le nom de COVID-19 (coronavirus disease 2019). Elle s’est propagée à l’échelle mondiale au point d’être qualifiée de pandémie par l’Organisation Mondiale de la Santé.

Bien qu’ayant un tropisme principalement respiratoire, le SARS-CoV-2 peut entrainer des perturbations des biomarqueurs cardiaques qui restent incomplètement comprises actuellement et dont nous vous résumons ici les implications.

Elevation du taux de troponine avec l’infection à COVID-19

Une augmentation du taux de troponine traduit une lésion myocardique qui peut survenir dans différentes conditions et en particulier chez les patients souffrant d’infections respiratoires sévères. Cette augmentation est souvent proportionnelle à la sévérité de l’atteinte respiratoire (1).

L’infection à SARS-CoV-2 n’échappe pas à la règle : parmi les 41 premiers patients pris en charge à Wuhan, 5 présentaient une élévation de la troponine (2). Dans une autre série de 138 patients traités à Wuhan, l’augmentation était significativement plus marquée chez les patients pris en charge en réanimation que les autres (3). Ce taux de troponine était augmenté chez près de la moitié des patients décédés de l’infection (4).

Les causes de cette lésion myocardique ne sont pas encore précisément connues. Plusieurs mécanismes peuvent en être à l’origine :

  • Une atteinte myocardique directe d’origine non coronaire est certainement la plus fréquente : les cardiomyocytes expriment l’ACE2 (angiotensin converting enzyme 2), une métalloprotéinase homologue à l’enzyme de conversion qui est un récepteur et une porte d’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules. Pour cette raison, plusieurs auteurs pensent qu’une myocardite pourrait rentrer dans le tableau de COVID-19 et expliquer l’élévation de troponine. Cette hypothèse est renforcée par l’existence de dysfonctions ventriculaires gauches aigues décrites chez plusieurs patients ;
  • Une atteinte myocardique indirecte d’origine coronaire par infarctus du myocarde de type 1 (rupture de plaque favorisée par l’infection comme c’est le cas pour la grippe (5)) ou infarctus de myocarde de type 2 (inadéquation entre la demande et l’apport en oxygène du fait de l’insuffisance respiratoire) est également possible.

Ces différents mécanismes ne sont pas exclusifs et agissent probablement de manière synergique pour entrainer la souffrance myocardique. Ainsi, il semble raisonnable actuellement de ne mesurer le taux de troponine qu’en cas de suspicion clinique d’infarctus du myocarde ou de myocardite (dysfonction ventriculaire gauche) et non pas devant tout COVID-19. Une élévation de troponine isolée ne saurait constituer par elle-même une preuve d’infarctus du myocarde en l’absence d’un contexte clinique évocateur ou de résultats d’examens complémentaires en faveur (ECG et échocardiographie).

En dehors de l’infarctus de type 1 prouvé, aucune donnée n’existe pour recommander l’administration d’un traitement antithrombotique (antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant) en cas de lésion myocardique secondaire au COVID-19.

Elévation du BNP avec l’infection à COVID-19

Les peptides natriurétiques (BNP et NT-pro-BNP) sont des marqueurs du stress myocardique et s’élèvent également en cas de pathologie respiratoire sévère en l’absence de dysfonction cardiaque clinique ou échographique. Leur élévation est aussi associée à un pronostic plus sombre chez des patients présentant un SDRA (6).

A ce titre, les patients avec COVID-19 présentent souvent une élévation des peptides natriurétiques. En l’absence de signe clinique d’insuffisance cardiaque, cette élévation ne doit pas faire démarrer un traitement de l’insuffisance cardiaque dans ce contexte.

Que faire si je prends en charge un patient COVID-19 et qu’il présente une augmentation de troponine et/ou de BNP ?

Du fait de la fréquence et du caractère aspécifique de l’élévation de la troponine et du BNP en cas de COVID-19, il ne faut demander leur dosage qu’en cas de suspicion clinique d’infarctus du myocarde ou d’insuffisance cardiaque. L’interprétation du résultat devra aussi se faire en tenant compte du contexte clinique. Une élévation isolée des biomarqueurs ne pourra pas être considérée comme une preuve de diagnostic d’insuffisance cardiaque ou d’infarctus.

Enfin, il ne faut pas oublier qu’en Chine une proportion non négligeable de patients COVID-19 sont entrés dans le système de soins avec comme première plainte des symptômes cardiovasculaires (palpitations, douleur thoracique) (7). Dans le contexte actuel, il faudra donc toujours être vigilant face à ces patients afin de ne pas méconnaitre une infection à SARS-CoV-2 potentiellement responsable d’une dégradation respiratoire rapide et nécessitant des mesures d’isolement permettant de freiner la propagation du virus.

Au total, des messages clés :

  • Ne mesurer le taux de troponine qu’en cas de suspicion clinique d’infarctus du myocarde ou de myocardite (dysfonction ventriculaire gauche) et non pas devant toute suspicion ou cas de COVID-19 ;
  • En l’absence de signe clinique d’insuffisance cardiaque, une élévation de BNP ne doit pas faire démarrer un traitement de l’insuffisance cardiaque dans un contexte d’infection COVID ;
  • Une élévation isolée des biomarqueurs ne pourra pas être considérée comme une preuve de diagnostic d’insuffisance cardiaque ou d’infarctus.

Références

1. Bajwa EK, Boyce PD, Januzzi JL, Gong MN, Thompson BT, Christiani DC. Biomarker evidence of myocardial cell injury is associated with mortality in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007 Nov;35(11):2484–90

2. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet Lond Engl. 2020 15;395(10223):497–506.

3. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020 Feb 7;

4. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. The Lancet. 2020 Mar;S0140673620305663.

5. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, Chung H, Crowcroft NS, Karnauchow T, et al. Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection. N Engl J Med. 2018 Jan 25;378(4):345–53.

6. Bajwa EK, Januzzi JL, Gong MN, Thompson BT, Christiani DC. Prognostic value of plasma N-terminal probrain natriuretic peptide levels in the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2008 Aug;36(8):2322–7.

7. Zheng Y-Y, Ma Y-T, Zhang J-Y, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol [Internet]. 2020 Mar 5; Available from: https://doi.org/10.1038/s41569-020-0360-5