COVID-19 et souffrance myocardique

 Points clés :

• L’infection COVID-19 est fréquemment associée à une souffrance myocardique (19.7% dans cette étude) ;
• La présence d’une souffrance myocardique est associée à une mortalité à court terme augmentée ;
• Elle s’inscrit dans une infection globalement plus sévère avec la présence fréquemment associée d’un SDRA, d’une insuffisance rénale aigue et de perturbations biologiques profondes (trouble de la coagulation, syndrome inflammatoire marqué, NT-pro-BNP augmenté) ;
• Les mécanismes de la souffrance myocardique ne sont pas établis et pourraient associer à des degrés divers une atteinte directe du myocarde (myocardite, orage cytokinique) ou indirecte (infarctus de type 1 ou 2).

L’infection à SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) est fréquemment associée à une souffrance myocardique dont témoigne la proportion importante de patients avec élévation de la troponine dans les premières séries de patients infectés (2–4). Le mécanisme de cette souffrance myocardique n’est pas clairement établi et pourrait associer à des degrés divers :

• Une atteinte myocardique directe par une myocardite impliquant les récepteurs fonctionnels du SARS-CoV-2, l’ACE2 (angiotensin converting enzym 2, que les cardiomyocytes expriment fortement) ou au cours de l’orage cytokinique qui accompagne la réponse inflammatoire à l’infection ;
• Une atteinte myocardique indirecte d’origine coronaire par un mécanisme d’infarctus de type 1 (rupture de plaque favorisée par l’infection) ou de type 2 (inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène du fait de l’atteinte respiratoire).

Cette étude a pour objectif d’évaluer l’impact pronostique de la souffrance myocardique en cas de COVID-19 (coronavirus disease 2019). Pour cela, les auteurs ont inclus 416 patients traités à l’hôpital de Wuhan en Chine avec une infection à SARS-CoV-2 prouvée par PCR sur prélèvement nasopharyngé. Ces patients étaient représentatifs de la population infectée avec un âge médian de 64 ans et 50.7% de femmes, fréquemment hypertendus (30,5%) et diabétiques (14,4%). Ils présentaient les symptômes habituellement décrit dans la COVID-19 (fièvre, toux, asthénie) et seulement 3,4% d’entre eux se sont plaints d’une douleur thoracique. 

Le taux de troponine hypersensible a été mesuré à l’admission et les patients ont été divisés en 2 groupes selon l’élévation ou non de la troponine :

• Le groupe « troponine normale » contenait 334 patients (80,3%) ;
• Le groupe « souffrance myocardique » comprenait 82 patients (19,7%) qui étaient significativement plus âgés et avaient plus fréquemment une douleur thoracique à l’admission. Ils présentaient également plus de comorbidités (HTA, diabète, maladie coronaire, maladie vasculaire cérébrale, insuffisance cardiaque, BPCO, cancer). Les anomalies biologiques étaient plus marquées (syndrome inflammatoire plus intense, fonction rénale dégradée, NT-pro-BNP augmenté) et l’atteinte pulmonaire radiologique était plus souvent bilatérale.

Au cours du suivi, les patients avec une élévation de la troponine ont nécessité plus fréquemment une ventilation mécanique invasive et ont présentés plus souvent des complications de l’infection : SDRA, insuffisance rénale aigue, trouble de la coagulation, perturbation hydroélectrolytique. La mortalité était significativement plus importante dans le groupe « souffrance myocardique » (51.2% vs 4.5% ; p < 0.001, cf Figures). Le risque de mortalité était d’autant plus élevé que la valeur de troponine s’éloignait de la normale.

Au total, cette étude permet de confirmer, comme cela avait été montré au cours d’autres pathologies aigues (5), que l’élévation de la troponine au cours de l’infection à SARS-CoV-2 est associée à un pronostic plus sombre avec une mortalité à court terme augmentée. La souffrance myocardique qu’elle traduit est fréquente au cours de l’infection (19.7% dans cette étude, chiffre concordant avec les premières séries rapportées) et s’inscrit dans un tableau plus global de complications sévères de l’infection (SDRA, souffrance myocardique, insuffisance rénale, anomalies biologiques profondes) menant à une mortalité à court terme exacerbée. Cependant, l’absence de données d’imagerie (échographie, IRM, coronarographie) ne permet pas de conclure quant au mécanisme précis de l’atteinte myocardique au cours de la COVID-19.

Références

1.      Shi S, Qin M, Shen B, Cai Y, Liu T, Yang F, et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020 Mar 25; https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950

2.      Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet Lond Engl. 2020 15;395(10223):497–506

3.      Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020 Feb 7

4.      Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020 Mar;S0140673620305663

5.      Chapman AR, Shah ASV, Lee KK, Anand A, Francis O, Adamson P, et al. Long-Term Outcomes in Patients With Type 2 Myocardial Infarction and Myocardial Injury. Circulation. 2018 20;137(12):1236–45.