Nouvelles recommandations ESC 2026 : maladies cardiovasculaires et maladies rénales chroniques

Pour la première fois, l’ESC publie des recommandations entièrement consacrées à la prise en charge des maladies cardiovasculaires chez les patients atteints de maladie rénale chronique (CKD), élaborées avec l’European Renal Association. Le message central est simple : la CKD ne doit plus être considérée comme une simple comorbidité du patient cardiovasculaire. Elle constitue à la fois un important marqueur de risque, un déterminant du choix thérapeutique et une cible de traitement à part entière.

Les auteurs proposent pour cela une approche pratique résumée par l’acronyme « STAMP on CKD » :

• Screen,
• Triage, Address CKD risk,
• Modify CVD management,
• Plan health services.

Autrement dit : dépister la maladie rénale, stratifier son risque évolutif, traiter précocement le risque cardiorénal, adapter la prise en charge cardiovasculaire à la fonction rénale et organiser une collaboration efficace entre cardiologues et néphrologues.

Figure 1 : l'algorithme STAMP on CKD.

Une recommandation forte : rechercher une CKD chez tous les patients cardiovasculaires

L’une des mesures les plus directement applicables en cardiologie est le dépistage systématique de la CKD chez tous les patients ayant une maladie cardiovasculaire nouvellement diagnostiquée.

Ce dépistage doit associer deux paramètres :

• le débit de filtration glomérulaire estimé (DFG)
• le rapport albumine/créatinine urinaire.

La créatinine seule ne suffit donc plus. L’albuminurie peut précéder la diminution du DFG et constitue à la fois un marqueur précoce de maladie rénale et un puissant marqueur de risque cardiovasculaire. Une anomalie nouvellement découverte doit être contrôlée pour en confirmer la chronicité : une CKD nécessite classiquement une anomalie persistante au moins trois mois. En revanche, une baisse brutale ou inattendue du DFG ou une augmentation importante de l’albuminurie doivent conduire à un contrôle dans les jours ou semaines suivantes afin d’exclure une insuffisance rénale aiguë.  

Une surveillance au moins annuelle du DFG et de l’albuminurie est notamment recommandée chez les patients diabétiques, ceux ayant déjà une CKD ou une maladie cardiovasculaire à risque.

Ne plus seulement classer la CKD : quantifier le risque rénal et cardiovasculaire

Une fois la CKD diagnostiquée, les recommandations insistent sur la nécessité de dépasser la simple valeur du DFG. La maladie rénale doit être classifiée à partir du DFG et de l’albuminurie selon la classification KDIGO.

Chez les patients avec CKD G3 à G5, l’utilisation de la Kidney Failure Risk Equation (KFRE) est recommandée pour estimer le risque absolu d’évolution vers un besoin de suppléance rénale et guider notamment le recours au néphrologue. Cette logique vaut également pour le risque cardiovasculaire : les outils intégrant la fonction rénale et, idéalement, l’albuminurie doivent être privilégiés, car la CKD augmente fortement le risque d’événements cardiovasculaires indépendamment des facteurs de risque conventionnels.

Figure 2 : classification de la CKD et stratification du risque.

Une prévention cardiorénale désormais très agressive

Le message important de ces recommandations est la place accordée aux traitements capables de modifier simultanément le pronostic cardiovasculaire et rénal.

Le socle thérapeutique repose tout d’abord sur un IEC ou un ARA2 à la dose maximale tolérée chez la majorité des patients avec CKD, afin de contrôler la pression artérielle et de réduire le risque de progression rénale et d’événements cardiovasculaires. L’association IEC + ARA2 reste contre-indiquée en raison du risque d’insuffisance rénale aiguë et d’hyperkaliémie sans bénéfice clinique supplémentaire.

Les inhibiteurs de SGLT2 occupent désormais une place centrale. Chez les patients avec diabète de type 2 et CKD, ils sont recommandés en cas de DFG ≥20 mL/min/1,73m². Chez les patients non diabétiques, ils sont recommandés en cas de DFG ≥20 mL/min/1,73m² avec albuminurie ≥200 mg/g et doivent également être envisagés lorsque le DFG est compris entre 20 et 44 mL/min/1,73m² malgré une albuminurie plus faible. Les essais CREDENCE, DAPA-CKD et EMPA-KIDNEY ont montré une réduction d’environ 40% du risque de progression rénale, avec en parallèle une réduction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque et du risque cardiovasculaire.

Point pratique important : une baisse initiale modérée du DFG après introduction d’un bloqueur du SRAA ou d’un inhibiteur de SGLT2 est attendue et ne doit pas conduire à interrompre le traitement. Une diminution inférieure à environ 30% est généralement acceptable.

Finérénone et sémaglutide entrent dans le traitement cardiorénal de référence

Chez les patients avec diabète de type 2, DFG ≥25 mL/min/1,73m² et albuminurie ≥30 mg/g, la finérénone bénéficie désormais d’une recommandation de classe IA. Les données des études FIDELIO-DKD et FIGARO-DKD montrent une réduction du risque de progression rénale et des événements cardiovasculaires, principalement portée sur le plan cardiovasculaire par une réduction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque.

Le sémaglutide apparaît également comme un traitement cardiorénal efficace et plus uniquement comme un antidiabétique ou un traitement de l’obésité. Dans l’étude FLOW, le sémaglutide 1 mg/semaine a réduit de 24% le critère rénal principal et de 18% les événements cardiovasculaires majeurs chez les patients avec diabète de type 2 et CKD. Il est désormais recommandé chez les patients diabétiques ayant une CKD avec albuminurie, indépendamment du contrôle glycémique.

La stratégie qui se dessine est donc de plus en plus celle d’une combinaison précoce des différentes classes : IEC ou ARA2, SGLT2i, finérénone et, chez certains diabétiques, agoniste des récepteurs aux GLP-1.

Pression artérielle : objectif 120-129 mmHg chez la plupart des patients

Chez les patients avec CKD et DFG ≥30 mL/min/1,73m², une pression artérielle ≥130/80 mmHg doit conduire à une intensification du traitement et l’objectif recommandé de pression systolique est de 120-129 mmHg lorsqu’il est bien toléré.

En dessous de 30 mL/min/1,73m², les données sont moins robustes et l’objectif doit être individualisé. Les recommandations insistent également sur les mesures ambulatoires ou à domicile afin de détecter une hypertension masquée, effet blouse blanche et hypertension nocturne, particulièrement fréquents dans cette population.

Statines : traiter la CKD même avec un LDL « normal »

Autre message particulièrement pratique : chez les patients avec eGFR <60 mL/min/1,73m² non dialysés, une stratégie intensive à base de statines, avec ou sans ézétimibe, est recommandée indépendamment du niveau initial de LDL-C. Cette approche repose sur le risque cardiovasculaire intrinsèque élevé de la CKD et sur le bénéfice proportionnel à la réduction absolue du LDL-C. À l’inverse, les données sont nettement moins solides chez les patients déjà dialysés. La poursuite d’un traitement préexistant peut être envisagée, mais l’initiation systématique d’une statine en dialyse n’est pas recommandée avec le même niveau de preuve.

Enfin, l’aspirine n’est pas recommandée en prévention primaire chez les patients avec CKD sans athérosclérose établie car le bénéfice cardiovasculaire potentiel est contrebalancé par l’augmentation du risque hémorragique.

Insuffisance cardiaque : ne pas sous-traiter à cause de la fonction rénale

Les auteurs insistent fortement sur un problème fréquent en pratique : la sous-utilisation des traitements pronostiques de l’insuffisance cardiaque chez les patients avec CKD. Dans les essais sur l’insuffisance cardiaque, environ la moitié des patients présentent un DFG <60 mL/min/1,73m² et rien n’indique que les bénéfices relatifs des principaux traitements soient diminués par la CKD. Comme leur risque absolu est plus élevé, le bénéfice absolu est même potentiellement supérieur.

Les inhibiteurs de SGLT2 réduisent les hospitalisations pour insuffisance cardiaque et la mortalité cardiovasculaire jusqu’à un DFG d’environ 20 mL/min/1,73m², quelle que soit la FEVG. En cas de FEVG altérée, les IEC/ARA2/ARNI, bêtabloquants et ARM restent la base du traitement lorsque la fonction rénale le permet. 

Ces nouvelles recommandations soulignent également que la décongestion doit rester l’objectif dans l’insuffisance cardiaque aiguë : une élévation modérée de la créatinine au cours d’une décongestion efficace ne doit pas nécessairement conduire à diminuer prématurément les diurétiques ou les traitements pronostiques.

Maladie coronaire, FA et produit de contraste : mise au point

Un autre message important du document est d’éviter que la CKD ne conduise à priver les patients d’examens ou de traitements cardiovasculaires utiles.

Dans le syndrome coronaire aigu, les troponines doivent être interprétées de manière sériée, compte tenu des concentrations chroniquement élevées fréquemment observées en CKD. Le risque hémorragique accru doit également être intégré au choix et à la durée de la double anti-agrégation plaquettaire.

Dans la fibrillation atriale, les AOD sont privilégiés par rapport aux AVK lorsque le DFG est >30 mL/min/1,73m². Entre 15 et 29 mL/min/1,73 m², les AOD anti-facteur Xa (apixaban, rivaroxaban) sont envisagés préférentiellement aux AVK avec adaptation des doses.

Enfin, les guidelines relativisent fortement la crainte de la néphropathie liée aux produits de contraste. Les complications rénales permanentes directement attribuables aux produits de contraste sont rares et, dans la majorité des situations, le risque de retarder ou de renoncer à une procédure diagnostique ou thérapeutique utile est supérieur au risque rénal. Pour un DFG <30 mL/min/1,73m², des produits de contraste iso- ou hypo-osmolaires, une réduction de la dose de contraste et éventuellement une hydratation périprocédurale doivent être privilégiés.

Quel impact pour la pratique ?

Ces premières recommandations de l’ESC dédiées à la CKD consacrent définitivement une approche cardiorénale de la médecine cardiovasculaire. Le message pour le cardiologue est de mesurer systématiquement le DFG et l’albuminurie chez les patients cardiovasculaires, identifier précocement les patients à risque, et utiliser sans retard les traitements qui protègent simultanément le cœur et le rein.

La CKD ne doit plus devenir un motif de sous-traitement. Qu’il s’agisse d’insuffisance cardiaque, de syndrome coronaire aigu, d’anticoagulation ou d’imagerie avec injection de produit de contraste, les recommandations privilégient une évaluation individualisée du rapport bénéfice-risque plutôt qu’une exclusion fondée sur le seul DFG. La généralisation du dépistage de l’albuminurie et l’utilisation plus précoce des SGLT2i, de la finérénone et du sémaglutide sont probablement les changements qui auront l’impact clinique le plus important.

Figure 3 : Résumé de la place des traitements médicamenteux en cas de maladie rénale chronique
 

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