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Nouvelles recommandations ESC 2026 : 5ème définition universelle de l’infarctus du myocarde
ESC 2026
Publié le samedi 29 août 2026
D’après les nouvelles recommandations ESC 2026 : Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2026;00:1-48. DOI:10.1093/eurheartj/ehag101.
Présentée à l’ESC 2026, la 5ème définition universelle de l’infarctus du myocarde marque une évolution conceptuelle importante. Élaborée conjointement par l’ESC, l’ACC, l’AHA et la World Heart Federation, elle abandonne la classification numérique historique des infarctus du myocarde (types 1, 2, 3, 4a, 4b, 4c et 5) au profit de trois catégories cliniques simples :
- infarctus primaire,
- infarctus secondaire,
- infarctus lié à une procédure invasive cardiaque.
L’objectif est de rapprocher la définition du mécanisme physiopathologique, d’améliorer sa reproductibilité et, surtout, de faire en sorte que le diagnostic ait une implication clinique concrète.
La définition de l’infarctus reste fondée sur l’association lésion myocardique et ischémie
Le principe fondamental de la définition de l’infarctus du myocarde ne change pas : une élévation de troponine ne suffit pas à elle seule à définir un infarctus du myocarde. L’infarctus correspond à une nécrose myocardique liée à une ischémie prolongée. Son diagnostic clinique nécessite donc une lésion myocardique aiguë, associée à des arguments en faveur d’une origine ischémique : symptômes compatibles, modifications ECG ischémiques ou ondes Q pathologiques, documentation d’une pathologie coronaire aiguë, perte de myocarde viable ou anomalie régionale de cinétique compatible avec une étiologie ischémique.
La lésion myocardique aiguë reste définie par une élévation et/ou une diminution de la troponine I ou T, avec au moins une valeur supérieure au 99e percentile. La valeur du 99e percentile doit désormais être spécifique du sexe car les seuils sont plus faibles chez les femmes et l'utilisation d'un seuil unique expose à une sous-détection des lésions myocardiques et des infarctus dans cette population.
La distinction avec la lésion myocardique aiguë non ischémique devient donc encore plus évidente : sepsis, myocardite, insuffisance cardiaque aiguë, embolie pulmonaire, tachyarythmie ou encore syndrome de Takotsubo peuvent s’accompagner d'une élévation dynamique de troponine sans constituer nécessairement un infarctus.
Trois catégories d’infarctus au lieu de sept types
C’est la modification la plus visible de cette nouvelle définition. Tous les infarctus doivent désormais être classés selon trois contextes : primaire, secondaire ou lié à une procédure invasive cardiaque.
Figure 1. Les trois nouvelles catégories d'infarctus du myocarde.
1. L’infarctus primaire : au-delà de l’ancienne définition du type 1
L’infarctus primaire correspond à une lésion myocardique liée à une pathologie coronaire aigue, sans autre affection responsable d’un déséquilibre apport-demande en oxygène ni procédure cardiaque déclenchante dans les 30 jours précédents.
La grande nouveauté est que cette catégorie ne se limite plus à l’athérothrombose. Elle regroupe désormais toutes les causes coronaires aiguës : rupture ou érosion de plaque avec thrombose mais aussi dissection coronaire spontanée, embolie coronaire, vasospasme, ainsi que resténose, thrombose de stent ou défaillance de pontage lorsqu’elles surviennent plus de 30 jours après la procédure. Ces mécanismes, qui relevaient auparavant en partie du type 2 ou des types 4b et 4c, sont donc réunis dans une même catégorie physiopathologique.
Le diagnostic est considéré comme probable devant une lésion myocardique aiguë associée à des symptômes ischémiques, des modifications ECG ischémiques ou des ondes Q. Il est confirmé par l’imagerie endocoronaire ou par l’imagerie cardiaque montrant soit une pathologie coronaire aiguë, soit une nouvelle anomalie de cinétique segmentaire ou une perte de viabilité myocardique d’allure ischémique (en particulier à l’IRM cardiaque). Cette approche renforce ainsi le rôle de la coronarographie, de l’imagerie endocoronaire (OCT ou IVUS) et des tests fonctionnels, qui ne servent plus seulement à identifier une sténose mais à préciser le mécanisme de l’infarctus.
Figure 2. Infarctus du myocarde primaire.
2. L’infarctus secondaire : des critères beaucoup plus exigeants
L’ancienne définition du type 2 était probablement l’une des plus difficiles à appliquer en pratique. Elle regroupait à la fois des pathologies coronaires aiguës non athérothrombotiques et des infarctus liés à un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène. Cette ambiguïté disparaît et fait place à l’infarctus secondaire qui survient dans le contexte d’une affection aiguë extra-coronaire entraînant un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène du myocarde : tachycardie, hypertension sévère, hypotension, hypoxémie ou encore anémie.
Mais la présence d’une élévation de troponine et d’un facteur déclenchant ne suffit plus. Pour confirmer l’infarctus secondaire lorsqu’une imagerie est réalisable, il faut objectiver soit une coronaropathie obstructive sans lésion coronaire aiguë (sténose ≥70% à l’angiographie ou ≥50 % si la lésion est physiologiquement significative) soit une nouvelle anomalie segmentaire de cinétique ou une perte de viabilité compatible avec une origine ischémique.
C’est probablement l’un des changements ayant le plus d’impact pratique. Les auteurs cherchent clairement à éviter que toute troponine élevée au cours d’un sepsis, d’une tachyarythmie ou d’une anémie soit automatiquement étiquetée infarctus de type 2. La nouvelle définition privilégie la spécificité et devrait donc conduire à reclasser de nombreux patients en simple lésion myocardique aiguë sans infarctus associé. Les recommandations soulignent d’ailleurs que, dans les études avec exploration systématique, la majorité de ces patients ne présentent ni maladie coronaire obstructive ni nouvelle atteinte myocardique régionale.
Figure 3. Infarctus du myocarde secondaire.
3. L’infarctus lié à une procédure : disparition des seuils arbitraires de troponine
Les anciens types 4a, 4b, 4c et 5 disparaissent également au profit d’une catégorie unique d’infarctus lié à une procédure, applicable aux interventions percutanées comme à la chirurgie cardiaque. Le diagnostic concerne une complication survenant dans les 30 jours suivant une procédure cardiaque : angioplastie coronaire, intervention structurelle, ablation, pontage aortocoronaire ou chirurgie valvulaire notamment.
Surtout, les seuils diagnostiques de troponine >5 fois le 99e percentile après angioplastie et >10 fois après pontage ne sont plus utilisés comme critères définissant à eux seuls l’infarctus péri-procédural. La raison est pragmatique : la lésion myocardique biologique est extrêmement fréquente après une procédure, voire quasi systématique après chirurgie. Il n’est donc pas possible de définir un seuil universel de troponine ayant la même signification dans toutes les situations.
La confirmation repose désormais principalement sur la mise en évidence d’une complication coronaire (occlusion de branche, dissection, no-reflow, thrombose de stent, échec de pontage, embolie ou obstruction coronaire lors d’une intervention valvulaire) et/ou sur l’apparition d’une nouvelle atteinte myocardique régionale à l’imagerie. Des élévations importantes et persistantes de troponine restent naturellement des signaux d’alerte : par exemple >5 fois la limite supérieure après intervention ou >35 fois après chirurgie sont citées comme rendant le diagnostic plus probable, mais elles ne constituent plus des seuils diagnostiques absolus.
Figure 4. Infarctus du myocarde lié à une procédure.
MINOCA : désormais une « myocardial injury », et non un infarctus
Autre changement sémantique important : l’acronyme MINOCA est conservé, mais correspond désormais à myocardial injury with non-obstructive coronary arteries. Il s’agit explicitement d’un syndrome clinique (et non plus un diagnostic final) chez un patient suspect d’infarctus mais dont la coronarographie ne montre pas de sténose ≥50%. Cette modification reconnaît que beaucoup de ces patients ont finalement une myocardite, un syndrome de Takotsubo ou une autre cause non coronaire. L’imagerie endocoronaire, les tests de vasoréactivité et surtout l’IRM cardiaque ont donc un rôle déterminant pour aboutir au diagnostic final.
L’imagerie devient un élément central de la définition
La philosophie générale de cette cinquième définition est finalement assez simple : moins d’étiquettes fondées sur la seule troponine, davantage de caractérisation du mécanisme physiopathologique. C’est particulièrement vrai pour l’infarctus secondaire et l’infarctus lié aux procédures, où l’échocardiographie, l’IRM cardiaque et l’imagerie endocoronaire prennent une place croissante. La coronarographie reste le gold standard lorsqu’une pathologie coronaire aiguë est suspectée, et l’OCT ou l’IVUS peuvent identifier une rupture ou une érosion de plaque, un thrombus mural, une dissection coronaire spontanée ou une thrombose ou une resténose de stent non évidente en angiographie.
Enfin, le document rappelle que la classification STEMI/NSTEMI reste pertinente pour la prise en charge clinique immédiate. La définition élargit toutefois la notion d’occlusion coronaire aiguë aux équivalents ECG de STEMI : signe de Sgarbossa en présence d’un bloc de branche gauche ou de stimulation ventriculaire, syndrome de De Winter, syndrome de Wellens, pattern d’Aslanger ou encore « South African flag ». Jusqu’à un patient sur quatre pris en charge comme NSTEMI sans sus-décalage ST classique pourrait en réalité présenter une occlusion aiguë de l’artère coupable.
Quels changements en pratique ?
La 5e définition universelle de l’infarctus du myocarde constitue moins une révolution clinique qu’une réorganisation du diagnostic. La troponine reste indispensable, mais elle identifie avant tout une lésion myocardique. Le véritable enjeu est ensuite d’établir si cette lésion est ischémique, puis d’en déterminer le mécanisme.
Le passage de sept sous-types numériques à trois catégories physiopathologiques devrait faciliter la communication entre cardiologues, urgentistes, réanimateurs et chirurgiens, mais également avec les patients. Il pourrait surtout réduire deux erreurs fréquentes : surdiagnostiquer l’infarctus secondaire devant toute élévation de troponine en contexte aigu, et assimiler une élévation post-procédure à un infarctus sans preuve d’une complication ischémique. C’est précisément cette volonté de rendre le diagnostic plus cohérent, plus compréhensible et plus directement relié à la prise en charge que les auteurs mettent en avant dans leur présentation de la nouvelle définition.
Cette nouvelle classification devrait également avoir un impact important sur la recherche. L’alignement avec les codes ICD-11, qui distinguent désormais les infarctus primaires, secondaires et liés aux procédures et peuvent préciser le mécanisme coronaire du premier, permettra d’identifier plus précisément ces populations dans les registres, bases médico-administratives et dossiers de santé électroniques, et donc de faciliter les études épidémiologiques et les essais pragmatiques fondés sur les données de soins courants. En parallèle, les nouveaux critères plus objectifs devraient améliorer l’homogénéité des populations incluses dans les essais randomisés, en particulier pour l’infarctus secondaire, domaine dans lequel les données interventionnelles restent très limitées. Enfin, l’harmonisation de la définition de l’infarctus lié aux procédures devrait réduire l’une des difficultés historiques des essais de revascularisation : des taux d’événements très dépendants de la définition retenue, compliquant les comparaisons entre stratégie chirurgicale ou percutanée.






