Appliquer les leçons de la grippe à la maladie à coronavirus 2019 (COVID 19) en période d'incertitude

Le SARS-CoV-2 et le virus influenzae présentent des similitudes. Le COVID-19 est cependant plus virulent et plus mortel. Son taux d’attaque serait supérieur à 2, contre 1.3 pour la grippe saisonnière et 1.8 pour la grippe espagnole de 1918.

Impact de l’infection COVID 19 sur les patients cardiaques

La mortalité chez les patients cardiaques serait multipliée par 5 fois par rapport à la population globale. Cette surmortalité est connue dans l’infection à influenzae avec 3 principaux mécanismes. Le premier est une augmentation du métabolisme et une déstabilisation des plaques d’athérome expliquant une augmentation des évènements cardio-vasculaires. Le deuxième est une vulnérabilité plus importante à la surinfection bactérienne due à une diminution de l’immunité innée chez nos patients. De plus, le mécanisme de la surinfection est similaire à la physiopathologie de la maladie athéromateuse avec notamment la dysfonction endothéliale et l’inflammation. Enfin, une dérégulation immunitaire et la tempête de cytokines sont des éléments clés de progression vers une infection critique.

Impact de l’infection COVID-19 sur le système cardio vasculaire

Comme l’infection à influenzae, des myocardites transitoires responsables d’une diminution de la FEVG et d’une dilatation ventriculaire gauche sont rapportées dans les formes sévères d’infection au COVID-19. L’explication serait une interaction avec le récepteur à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) qui est identique entre le virus influenzae et le SARS-CoV-2.

Impact thérapeutique de l’infection COVID–19 sur les patients cardiaques

La thérapeutique de première ligne est avant tout un traitement symptomatique et de « confinement » pour éviter de propager l’épidémie et la contamination des sujets dits « à risque ». Les consultations de cardiologie non urgentes doivent être décalées. Garder les patients hors de l'hôpital est un autre élément essentiel pour réduire la propagation.

Une incertitude reste sur l’utilisation d’IEC et d’ARA 2 dans cette maladie. Le COVID-19 accède aux cellules via le récepteur ACE2, qui pourrait être régulé à la hausse par l'utilisation de ces thérapeutiques. Cependant, l'American Heart Association, l'American College of Cardiology, Heart Failure Society of America et l'European Society of Cardiology ont tous recommandé de garder ces traitements sur la base des données disponibles, sauf si cela est cliniquement justifié. C’est déjà l’attitude que nous avions en cas de grippe chez nos patients, la physiopathologie étant la même.