La précocité et la diffusion de l’athérosclérose

Mis à jour le jeudi 3 novembre 2022
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Gilles Lemesle

Pr Gilles Lemesle
Service USIC et Centre Hémodynamique
Institut Coeur-Poumon, CHRU,
Lille

Les données de la littérature s’accordent pour dire que la précocité d’une athérosclérose symptomatique et surtout sa diffusion sur l’ensemble du réseau artériel sont très associés à un risque résiduel « athérothrombotique » plus élevé chez les patients coronariens.

En France, dans le registre CORONOR1, 5, la présence d’une athéromatose significative (sténose de plus de 50 %) sur plusieurs vaisseaux coronaires épicardiques (atteinte multitronculaire) était associée à une augmentation du risque d’infarctus du myocarde de 50 % au cours du suivi à 5 ans. De plus, la présence d’une atteinte périphérique significative (quelle que soit sa localisation) augmentait de manière très significative le risque du critère composite « décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral ». Ainsi, après ajustement sur les différents facteurs confondants, ce risque était augmenté de 70 %. De manière intéressante, ce surrisque était le même que l’atteinte périphérique se situant au niveau de l’aorte, des membres inférieurs ou des troncs supra-aortiques.

Dans le registre CLARIFY2, la présence d’une atteinte vasculaire périphérique augmentait de 30 % le risque de voir survenir « un décès cardiovasculaire ou un infarctus du myocarde ».

Les données du registre REACH3, 6, 7, focalisant sur la sous-population des patients ayant eu une analyse coronaire par coronarographie, avaient retrouvé des données très similaires à celles de CORONOR. Dans leur analyse, les auteurs montraient que le risque d’évènement au cours du suivi était multiplié par 4,5 en cas d’atteinte coronaire tritronculaire ou atteinte du tronc commun, par 3,8 en cas d’atteinte bitronculaire et par 2,4 en cas d’atteinte mono-tronculaire en prenant pour référence le groupe de patients sans coronaropathie. De manière très intéressante, la présence d’une athéromatose tritronculaire non significative (plaque <50 %) était également significativement associée avec un surrisque (risque multiplié par 1,8) en comparaison du groupe sans coronaropathie. Une autre sous-analyse de ce registre a montré qu’une atteinte vasculaire périphérique augmentait de 50 % le risque de « décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral ». Dans cette sous-étude, le risque résiduel était d’ailleurs d’autant plus élevé que le nombre de territoires artériels atteints était plus important. Le risque de « décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral » était multiplié par 2 en cas d’atteinte d’un territoire, par 4 en cas d’atteinte de deux territoires et par 5 en cas d’atteinte de trois territoires. Des données très concordantes ont été observées en se focalisant séparément sur les trois critères individuels du critère composite : le décès cardiovasculaire, l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral.

La présence d’une atteinte artérielle périphérique fait également partie du score de prédiction du risque de « décès cardiovasculaire, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral » développé par Bohula et al.4: le score « TIMI Risk Score for Secondary Prevention (TRS2P).

Pour terminer, la complexité des lésions coronaires (nombre de vaisseaux touchés, longueur des lésions, calcifications, bifurcations, tortuosités, occlusion chronique…) intégrée dans le score SYNTAX a également montré être fortement associée au risque résiduel des patients coronariens en prévention secondaire.

En synthèse, tout cela est très logique, plus l’athérome est précoce, diffus et complexe, plus le risque de rupture de plaque et d’évènement aigu, secondaire à ces complications de plaques, est élevé. Devant l’échec répété de pouvoir réellement identifier les plaques dites vulnérables en pratique clinique quotidienne, l’évaluation de la « charge athérosclérotique » globale d’un patient reste un moyen sûr de pouvoir évaluer son risque résiduel. Attention toutefois à ne pas faire de raccourcis. Le dépistage systématique d’une atteinte périphérique chez un patient coronarien asymptomatique permet sans aucun doute d’améliorer l’évaluation de son risque résiduel et probablement de cibler certains patients pour une stratégie médicamenteuse plus agressive (cible de LDLc plus basse, poursuite de la double antiagrégation plaquettaire …). Elle n’est en revanche absolument pas une preuve qu’il faille revasculariser ces lésions asymptomatiques.

 

Références

  1. Lemesle G, Tricot O, Meurice T, Lallemant R, Delomez M, Equine O, Lamblin N, Bauters C: Incident Myocardial Infarction and Very Late Stent Thrombosis in Outpatients With Stable Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol 2017, 69(17):2149-2156.
  2. Ford I, Robertson M, Greenlaw N, Bauters C, Lemesle G, Sorbets E, Ferrari R, Tardif JC, Tendera M, Fox K et al: Simple risk models to predict cardiovascular death in patients with stable coronary artery disease. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes 2021, 7(3):287-294.
  3. Abtan J, Bhatt DL, Elbez Y, Sorbets E, Eagle K, Ikeda Y, Wu D, Hanson ME, Hannachi H, Singhal PK et al: Residual Ischemic Risk and Its Determinants in Patients With Previous Myocardial Infarction and Without Prior Stroke or TIA: Insights From the REACH Registry. Clin Cardiol 2016, 39(11):670-677.
  4. Bohula EA, Bonaca MP, Braunwald E, Aylward PE, Corbalan R, De Ferrari GM, He P, Lewis BS, Merlini PA, Murphy SA et al: Atherothrombotic Risk Stratification and the Efficacy and Safety of Vorapaxar in Patients With Stable Ischemic Heart Disease and Previous Myocardial Infarction. Circulation 2016, 134(4):304-313.
  5. Delsart P, Lemesle G, Lamblin N, Tricot O, Meurice T, Mycinski C, Elkohen M, Chmait A, Haulon S, Bauters C: Secondary medical prevention and clinical outcome in coronary artery disease patients with a history of non-coronary vascular intervention: A report from the CORONOR investigators. Eur J Prev Cardiol 2015, 22(7):864-871.
  6. Maddox TM, Stanislawski MA, Grunwald GK, Bradley SM, Ho PM, Tsai TT, Patel MR, Sandhu A, Valle J, Magid DJ et al: Nonobstructive coronary artery disease and risk of myocardial infarction. JAMA 2014, 312(17):1754-1763.
  7. Steg PG, Bhatt DL, Wilson PW, D'Agostino R, Sr., Ohman EM, Rother J, Liau CS, Hirsch AT, Mas JL, Ikeda Y et al: One-year cardiovascular event rates in outpatients with atherothrombosis. JAMA 2007, 297(11):1197-1206.

 

Retrouvez l'intégralité du dossier spécial "Coronarien et LDLc : de l’actualité de l’ESC 2022 à la mise en pratique en France"

 

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