Diagnostic de la carence martiale

Le diagnostic de la carence martiale repose, au cours de l’IC, sur l’analyse de deux biomarqueurs, la ferritine, qui est la protéine de stockage du fer au niveau de la moelle osseuse et des macrophages, dont la petite partie circulante est un reflet des réserves de fer de l’organisme, et le coefficient de saturation de la transferrine (CST), qui est la protéine de transport du fer au niveau du sang, dont la saturation représente les capacités de mobilisation en fer de l’organisme, quel que soit l’état des réserves.

Une ferritinémie basse, inférieure à 100 µg/L, seuil relativement haut, choisi en raison de l’état inflammatoire chronique qui caractérise l’IC évoluée qui majore la ferritinémie, définit une carence martiale absolue, le CST est alors également diminué (< 20 %).

Un CST diminué, inférieur à 20 %, en présence d’une ferritinémie normale ou même légèrement élevée, entre 100 et 300 µg/L, définit une carence martiale fonctionnelle.

Un CST bas ≤ 20 % est donc le paramètre essentiel du diagnostic de la carence martiale au cours de l’IC, mieux corrélé que la ferritinémie à la teneur en fer de la moelle osseuse et fortement associé au pronostic, indépendamment de la valeur de la ferritinémie¹.

Les deux types de carence martiale peuvent être ou non associés à une anémie, définie par une hémoglobine inférieure à 13 g/dL chez l’homme et 12 g/dL chez la femme.

Une enquête étiologique rapide, basée sur l’interrogatoire, doit éliminer une cause macro-hémorragique à la carence martiale, d’origine digestive ou gynécologique. Mais au cours de l’IC, la carence martiale est le plus souvent multifactorielle². Un déficit des apports nutritionnels, ou une malabsorption, conséquence de l’œdème des tissus digestifs secondaire à la congestion, et/ou des pertes gastro-intestinales par hémorragies distillantes, favorisées par les traitements antiagrégants plaquettaires ou anticoagulants, est à l’origine d’une diminution du stock en fer et donc d’une carence martiale absolue.

Un syndrome inflammatoire, par le biais des cytokines pro-inflammatoires, notamment d’IL6, augmentant la sécrétion hépatocytaire d’hepcidine, hormone de régulation du métabolisme du fer, qui diminue son absorption par les entérocytes et son relargage par les macrophages, entraîne une diminution de la mobilisation en fer et donc une carence martiale fonctionnelle, alors que les stocks de fer sont normaux. La rétention hydrosodée et l’insuffisance rénale, fréquentes au cours de l’IC, favorisent également la genèse de la carence martiale.

Références

1. Grote Beverborg N, Klip IT, Meijers WC, et al. Definition of iron deficiency based on the Gold Standard of bone marrow irons training in heart failure patients. Circ Heart Fail 2018;11(2):e004519
2. Van Der Wal HH, Grote Beverborg N, Dickstein K, et al. Iron deficiency in worsening heart failure is associated with reduced estimated protein intake, fluid retention, inflammation, and antiplatelet use. Eur Heart J 2019;40(44):3616-3625

Retrouvez l'intégralité du dossier spécial "La carence en fer de l’insuffisant cardiaque : pourquoi, pour qui et comment ?"